糖 新生 肝臓
[前回の内容] 異化と同化|栄養と代謝 今回は、 解糖系と糖新生 について解説します。 片野由美 山形大学医学部名誉教授 内田勝雄 山形県立保健医療大学名誉教授 〈目次〉 解糖系〔 glycolytic pathway 〕とは 糖新生〔gluconeogenesis〕とは ヘキソキナーゼとグルコキナーゼ Summary グルコース が ピル ビン酸または 乳酸 まで分解される反応を解糖系という。 解糖系は 酸素 を必要としない 嫌気的 反応である。 解糖系では、グルコース1分子からATP2分子がつくられる。 乳酸、ピルビン酸およびアミノ酸からグルコースを合成する反応を糖新生という。 血中のグルコースは膜 タンパク質 であるグルコース・トランスポーターで細胞内に取り込まれる。
Fig. 1 肝臓における糖代謝肝臓は,絶食時には糖産生を行い,摂食時には糖産生を抑制し,糖取り込みを促進する.肝細胞はグルコースを自由に透過させることができ,糖取り込みの調節にはGlucokinase(GCK)が重要な役割を果たしている.また,GCKは,解糖系とグリコーゲン
2型糖尿病患者の肝臓では,インスリンの糖新生抑制作用は抵抗性になっている一方,脂質合成作用は亢進することで,高血糖と脂肪肝が生じている(Fig. 1).この分子メカニズムのひとつは次のように説明される.高血糖とそれによってもたらされる高インスリン血症はともに,脂肪酸合成のマスター転写因子であるSREBP-1cの発現を誘導し,肝細胞を脂肪化する.一方,肝臓でのインスリン作用を介在するインスリン受容体基質IRS-2は,その遺伝子のプロモーターに存在するE-boxに転写因子TFE-3およびFoxO1が結合して転写が促進される10).発現亢進したS REBP-1cはこのIRS-2遺伝子のE-boxをTFE-3・FoxO1と奪い合う結果,IRS-2が遺伝子転写レベルで低下することに10)より,イ
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